BMS-8是一种抑制 PD-1/PD-L1 相互作用的化合物，IC50 为 7.2 μM。它直接与 PD-L1 结合，诱导 PD-L1 同源二聚体的形成，从而阻止其与 PD-1 的结合。

PD-1/PD-L1-IN-23是一种有效的、具有口服活性的 PD-1/PD-L1 抑制剂。它是 L7 的酯类前体，L7 是一种苯并[c][1,2,5]恶二唑衍生物，在生物学上被评估为 PD-L1 的抑制剂。PD-1/PD-L1-IN-23 在同基因和 PD-L1 人源化小鼠的肿瘤模型中显示显著的抗肿瘤效果。

PD-L1-IN-1是一种有效的 PD-L1 抑制剂，IC₅₀ 为 115 nM。该化合物能够与 PD-L1 强结合，激活抗肿瘤免疫反应，显著增加干扰素 γ 的释放，诱导癌细胞凋亡，且对健康细胞毒性较低，适用于免疫治疗相关的癌症研究。

INCB086550是一种高效的口服小分子 PD-L1 抑制剂，具有显著的抗肿瘤活性。它通过与 PD-L1 结合，中断其与 PD-1 的相互作用，诱导 PD-L1 的二聚化和内化。INCB086550 适用于各种癌症类型的研究，特别是在免疫检查点抑制领域。

BMS-1001 HCl是一种口服活性PD-L1/PD-1免疫检查点抑制剂，细胞毒性低。BMS-1001与人PD-L1结合并阻断其与PD-1的相互作用。

PD-1/PD-L1-IN-10是一种具有口服活性的 PD-1/PD-L1 抑制剂，IC50 为 2.7 nM，具有抗肿瘤活性。

BMS-202 是一种有效的非肽类 PD-1/PD-L1 复合物抑制剂，IC50 为 18 nM，KD 为 8 μM。BMS-202 通过直接结合 PD-L1 阻断人类 PD-1/PD-L1 的相互作用，具有抗肿瘤活性。

BMS-1166可破坏 PD-1/PD-L1 相互作用，IC50 值为 1.4 nM，可拮抗 PD-1/PD-L1 免疫检查点对 T 细胞激活的抑制作用。

BMS-1作为一种抑制剂，靶向PD-1/PD-L1蛋白-蛋白相互作用，IC50值在6到100 nM之间。

PD-1-IN-17是一种程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）抑制剂，来源于专利 WO2015033301A1 中的化合物 12。在 100 nM 浓度下，PD-1-IN-17 能抑制 92% 的脾细胞增殖[1]

LSD1-IN-24是一种选择性 LSD1 抑制剂，IC₅₀ 值为 0.247 μM，可调节 PD-L1 的表达并增强 T 细胞的杀伤作用，适用于癌症研究。

Evixapodlin（GS-4224）是一种PD-1/PD-L1蛋白相互作用抑制剂，IC50为0.213 nM。Evixapodlin具有抗癌和抗病毒功能。

Durvalumab是一种人源化IgG1单克隆抗体，通过与PD-L1结合来阻止其与PD-1受体结合。Durvalumab具有用于多种癌症（如非小细胞肺癌、膀胱癌）研究的潜力。

Atezolizumab是一种人源化IgG1单克隆抗体，通过与PD-L1结合来阻止其与PD-1受体结合。Atezolizumab具有用于多种癌症（如非小细胞肺癌、膀胱癌）研究的潜力。

Nivolumab是一种人源化IgG4单克隆抗体，通过与PD-1受体结合来阻止其与配体结合。Nivolumab具有用于多种癌症（如黑色素瘤、非小细胞肺癌）研究的潜力。

PROTAC PD-1/PD-L1 degrader-1是一种 PD-1/PD-L1 降解剂，可抑制 PD-1/PD-L1 相互作用，其 IC50 为 39.2 nM。它能显著恢复 Hep3B/OS-8/hPD-L1 和 CD3 T 细胞共培养模型中受抑制的免疫力，并通过溶酶体依赖性途径适度降低 PD-L1 蛋白水平。

Panaxadiol是一种从人参根中提取和纯化的天然产物，抑制 HIF-1α 和 STAT3，引起PD-L1表达的下调，具有抗癌、保护心脏、抗心律失常和抗氧化的生物活性。Panaxadiol也可抑制Ca2+通道，减少通道开放时间和开放状态概率，从而达到抗心律失常的目的。