PRT4165, an inhibitor of bim1 and ring1A, could block PRC1 (Polycomb-repressive complex 1)-mediated H2A ubiquitylation.

NAcM-OPT is an orally bioavailable cullin neddylation 1 (DCN1) inhibitor, which specific and reversible inhibits the interaction of N-Acetyl-UBE2M and DCN1 with IC50 of 79 nM in TR-FRET assays.

NSC232003是一种高效的UHRF1抑制剂，能显著抑制DNA甲基化，具有在表观遗传学研究中的应用前景。

RNF5 inhibitor inh-02是 E3 泛素连接酶 RNF5/RMA1 的有效抑制剂，能够显著恢复 F508del 突变支气管上皮细胞的 F508del-CFTR (EC50=2.2 μM)，适用于囊性纤维化研究。

WSB1 Degrader 1是一种具有口服活性的 WSB1 降解剂，具有显著的抗癌转移作用，适用于癌症转移机制的研究，尤其在开发抗癌转移药物方面具有潜在的应用价值。

M435-1279是一种UBE2T抑制剂，能够阻止UBE2T介导的RACK1降解，对Wnt/β-catenin信号通路的调节具有潜力。

SCFSkp2-IN-2是一种Skp2抑制剂，KD为28.77 μM。AAA-237 能诱导非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的凋亡，表现出抗肿瘤活性。

UC-764864是一种 UBE2N 抑制剂，能够抑制 UBE2N 介导的泛素化过程，具有细胞毒性，抑制白血病细胞中的 UBE2N 依赖性信号通路，适用于急性髓性白血病（AML）及其他免疫炎症疾病的研究。

DKM 2-93是一种选择性 UBA5 抑制剂，专门靶向泛素样修饰物激活酶 5 (UBA5)。它能够有效地抑制 UBA5 的活性，这在泛素化相关的疾病研究中具有潜在应用，如癌症和神经退行性疾病。

BC-1382是泛素 E3 连接酶 HECTD2 的有效抑制剂，具有抗炎作用。

E3 Ligase Ligand 6 is used for conjugation reactions of PROTAC, which can hijack VHL as the E3 ubiquitin ligase component.

Ubiquitination-IN-1 是一种泛素化和 Cks1-Skp2 蛋白相互作用的抑制剂 (IC50=0.17 μM)，增加 p27 水平。

N106 是一种新型肌质网钙 ATP 酶 (SERCA2a) SUMOylation激活剂。N106 直接激活 SUMO-激活酶 E1 连接酶。

Ginkgolic acid is a natural product isolated and purified from the leaves of Ginkgo biloba L.with suspected cytotoxic, allergenic, mutagenic and carcinogenic properties.

Smurf1-IN-A01 is an inhibitor of negatively regulatory factor Smurf1 for promoting bone formation.

SZL P1-41 is Skp2 inhibitor, selectively suppresses Skp2 E3 ligase activity, but not activity of other SCF complexes.

SJ-172550 is a small molecule inhibitor of MDMX and competes for the wild type p53 peptide binding to MDMX with an EC50 of 5 μM.

Milademetan是一种特异性 MDM2 抑制剂，具有口服活性，主要用于急性髓系白血病和多种实体瘤的研究，可通过诱导 G1 期细胞周期阻滞、衰老和凋亡发挥抗肿瘤作用。

VL285 is a potent VHL ligand, degrading HaloTag7 fusion proteins.

Skp2 inhibitor C1 is a specific small molecule inhibitor of Skp2-mediated p27 degradation, selectively inhibited Skp2-mediated p27 degradation by reducing p27 binding through key compound-receptor contacts.