FLT3-IN-16是一种FLT3抑制剂，能够调节急性髓系白血病的FLT3信号通路，适用于相关癌症的研究。

FLT3-IN-10是一种 FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3) 的高效抑制剂，具有研究 FLT3 突变相关的急性髓性白血病 (AML) 的潜在应用价值。

PHI-101 是一种口服有效的 FLT3 抑制剂，可克服多种耐药突变，具有用于复发或难治性急性髓系白血病 (AML) 研究的潜力。

FLT3-IN-3 在低纳摩尔浓度下非常有效地抑制 FLT3-ITD 阳性 MV4-11 和 MOLM-13 细胞系的增殖 (GI50 值分别为 2 nM 和 1 nM)。

MRX-2843（UNC2371）是一种口服活性、ATP竞争性的MERTK和FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKI），其IC50值分别为1.3 nM和0.64 nM。

KG5是一种口服活性双重 PDGFRβ 和 B-Raf 变构抑制剂，具有抗癌和抗血管生成作用，还能抑制 Flt3、KIT 和 c-Raf，适用于多种癌症的治疗研究，特别是在血管生成相关的肿瘤中具有广泛应用前景。

AI-10-49是一种蛋白质-蛋白质相互作用抑制剂，选择性地结合 CBFβ-SMMHC 并破坏其与 RUNX1 的结合，FRET IC50 为 0.26 μM。

Denfivontinib是一种FLT3抑制剂，对FLT3野生型及突变体（D835Y、MV4-11、Molm-14）具有强效且持续的抑制作用，IC50分别为0.4 nM、0.6 nM、3.5 nM和7.5 nM。

UNC2025是Mer和Flt3的抑制剂，IC50分别为0.8 nM和0.74 nM，对 MERTK 的选择性是 Axl 的 45 倍 (IC50=122 nM; Ki=13.3 nM)。UNC2025 具有良好的 PK 特性，可用于急性白血病的研究。

FF-10101是一种强效的FLT3抑制剂，来自专利WO2015056683A1中的化合物示例A。

5'-Fluoroindirubinoxime是一种有效的FMS类受体酪氨酸激酶-3（FLT3）抑制剂，IC50为15 nM。它是一种靛红素衍生物，对FLT3的抑制作用有较强的特异性。

Quizartinib (AC220) 是一种口服活性、高选择性和强效的第二代 II 型 FLT3 酪氨酸激酶抑制剂，Kd 为 1.6 nM。Quizartinib 抑制 MV4-11 细胞中野生型 FLT3 和 FLT3-ITD 自磷酸化的 IC50 值分别为 4.2 nM 和 1.1 nM，并可通过优化连接子与 VHL 配体连接形成 PROTAC FLT3 降解剂，诱导凋亡。

Fedratinib hydrochloride hydrate (TG-101348 hydrochloride hydrate) 是一种有效、选择性、ATP竞争性的口服JAK2抑制剂，对JAK2和JAK2V617F激酶的IC50值均为3 nM。此外，Fedratinib hydrochloride hydrate对JAK1和JAK3的选择性分别为35倍和334倍。它在癌细胞中诱导凋亡，在骨髓增殖性疾病的研究中具有潜力。

Tandutinib是FLT3的拮抗剂，IC50为0.22 μM，还可以抑制PDGFR和c-Kit，从而抑制细胞增殖并诱导凋亡。

R406是一种口服可用的竞争性Syk/FLT3抑制剂，用于ATP结合，Ki为30 nM。它在体外强效抑制Syk激酶活性，IC50为41 nM，测量时ATP浓度与其Km值相对应。R406减少免疫复合物介导的炎症，还抑制Lyn（IC50 = 63 nM）和Lck（IC50 = 37 nM）。

AZD2932是一种有效的多靶点激酶抑制剂，其对VEGFR2、PDGFβ、PDGFβ和PDGFβ的IC50值分别为8、4、7和9 nM。

Rebastinib是一种口服有效的，非 ATP 竞争性的 Bcr-Abl 抑制剂 ，能够抑制 Abl1（WT）和 Abl1（T315I），IC50 分别为 0.8 nM 和 4 nM，同时抑制 SRC、LYN、FGR、HCK、KDR、FLT3 和 Tie-2。

TCS 359是一种有效的FLT3抑制剂，IC50为42 nM。

Pexidartinib(PLX-3397) 是一种高效、口服活性、选择性和 ATP 竞争性集落刺激因子 1 受体 (CSF1R 或 M-CSFR) 和 c-Kit 抑制剂，对 CSF1R 的 IC50 为 20 nM，对 c-Kit 的 IC50 为 10 nM。它对 c-Kit 和 CSF1R 的选择性比其他相关激酶高 10 至 100 倍，诱导细胞凋亡，并具有抗肿瘤活性。

Fedratinib（TG-101348）是一种强效、选择性、ATP竞争性和口服活性的JAK2抑制剂，对JAK2和JAK2V617F激酶的IC50值均为3 nM。菲达替尼相对于JAK1和JAK3显示出35倍和334倍的选择性。它诱导癌细胞凋亡，并具有潜在的骨髓增殖性疾病研究价值。