脂多糖 (LPS) 是糖脂,由连接单个或多个脂肪酸的碳水化合物单元组合而成,存在于革兰氏阴性菌细胞壁中。LPS是外膜的重要组成部分,结构由脂质A、葡萄糖胺基磷脂、短核寡糖和O-抗原(远端多糖)组成。Lipopolysaccharides from E. coli O55:B5 是从 E. coli O55:B5 中提取的 LPS,本品经苯酚萃取纯化。Lipopolysaccharides from E. coli O55:B5 激活免疫细胞的 TLR-4,可诱导神经炎症,心脏炎症,肝肾损伤等疾病模型。
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描述 | Lipopolysaccharides,简称为 LPS,由连接单个或多个脂肪酸的碳水化合物单元组合而成,是革兰氏阴性菌(G-)细胞壁中的一种特有成分,位于细胞壁的最外层并暴露于非荚膜细菌的细胞表面,有利于维持细胞外膜的完整性,保护细菌免受胆汁盐和脂类抗生素的损害。 LPS可以引起免疫刺激的级联反应和机体的毒性病理生理活动,诱导生长促进因子如白介素的合成与分泌,诱导炎症疾病动物模型。Lipopolysaccharides from E. coli O55:B5 是从 E. coli O55:B5 中提取的 LPS。Lipopolysaccharides from E. coli O55:B5 激活免疫细胞的 TLR-4,可诱导神经炎症,心脏炎症,肝肾损伤等疾病模型[4-7]。 |
体内研究 | LPS from E. coli O55:B5 溶于灭菌的磷酸盐缓冲液(PBS)中,然后以0.1 mg/100 g的剂量对成体钝吻鲷进行腹腔注射,Malitaf 在脾脏中的表达水平迅速上调,并在脂多糖 (LPS) 刺激后 2 h 达到峰值 [2]。 雄性Sprague Dawley大鼠,脂多糖在注射前溶解于生理盐水中。通过每周两次的腹腔注射(IP)LPS(150 μg/kg)诱导肌肉损伤相关的肌少症 [3]。 |
体外研究 | 用于微环境响应性测定的实验中,肝脏微环境培养体系(即仅包括肝细胞和非实质细胞,NPCs)在培养第14天时,使用1 µg/ml的脂多糖(LPS)刺激处理24小时 [1]。 将C2C12成肌细胞以每孔10^4个细胞的密度接种于96孔板中,培养24小时。随后在培养基中加入1 mg/mL的Cur-SHAP,继续培养24小时,然后加入1 μg/mL的LPS以诱导ROS生成,孵育24小时后进行检测 [3]。 |
Animal study | 诱导神经炎症:12周龄的年轻成年雄性 C57BL/6 小鼠,连续七天每天腹腔注射大肠杆菌 O55菌株的脂多糖(LPS from E. coli O55:B5,0.5 mg/kg)诱导神经炎症,导致小鼠海马区域的突触丢失和认知功能障碍 [4]。 诱导肝损伤:C57BL/10J 小鼠,LPS(4 mg/kg,6 小时)处理增加了肝脏碳基化蛋白的水平和血清中炎症细胞因子的浓度,上调了肝组织中TLR4、MyD88及磷酸化NF-κB的表达。与此同时,LPS显著增强了肝细胞凋亡、caspase 3活性及Bax水平,而抑制了Bcl-2的表达[5]。 诱导心功能不全:雄性 Sprague-Dawley 大鼠(8-10 周龄,180-220 g),饲养第 6 天,单次腹膜内注射 10 mg/kg LPS,通过调节TLR4/NFκB信号通路诱导心脏功能障碍[6]。 诱导的急性肾损伤: 13 周龄的雌性 BALB/c 小鼠,单次注射 LPS(10 mg/kg,腹腔注射),LPS 通过上调 FKN 和 Wnt/β-catenin 通路的表达诱导足细胞损伤并促进急性肾损伤[7]。 |
CAS号 | 93572-42-0 |
分子式 | |
分子量 |
别名 | LPS |
运输 | 蓝冰 |
存储条件 |
液体 -20°C:3-6个月-80°C:12个月 粉末 Inert atmosphere,2-8°C |
溶解度 | |
动物实验配方 |